Modeling cortical response to visual stimuli

Abstract

To understand the mechanisms of the brain is one of the biggest challenges in science. The biological processes of our brain are complex, and many functions are still unknown. To reach a deeper understanding of the brain, neuroscience provides models for different biological mechanisms. A model of the early visual system is investigated in this thesis. The early visual system is one of the first steps of processing visual stimuli in the brain. The main cell layers involved are the retinal ganglion cell layer, the relay cells in the lateral geniculate nucleus (LGN), and the cortical cells in the visual cortex (V1). Extended Difference-of-Gaussians (eDOG) is a linear model which enables simplified computation of firing rate based responses of the cell populations in the early visual system. eDOG involves the feedforward connections between the cell layers as well as the thalamocortical feedback loop between the cortical and relay cell layers. The goal of this thesis is to use eDOG implemented in the software PyLGN to compute cortical responses. This software was developed and first applied to evaluate responses in relay cell populations. However, in this thesis, a cortical cell population was added with the direct feedforward signals from a relay cell population as the only input connection. The elongated spatial receptive field of cortical cells was chosen to be defined as an elliptic Gaussian function. Three research questions were stated; Whether eDOG and the elliptic Gaussian can produce expected responses for the cortical population, whether cortical cells inherit response patterns from the relay cell layer, and if feedback loop effects appear in the cortical cell layer. To answer the questions, tuning curves of the cortical response for different visual stimuli were computed. The results were compared to what has been observed for cortical cell responses from other studies, and what could be expected from the model. Diameter tuning curves of circular stimuli and suppression indexes were tools used to evaluate suppression in cortical cell populations. Furthermore, synaptic weights of the feedback loop were changed to test for feedback effects. The results verify that eDOG, with the elliptic Gaussian kernel, is a good candidate to model cortical responses with a linear relation to the stimulus. Cortical cells are selective to orientation, and spatial preferences of stimulus change with parameters of the elliptic Gaussian. The cortical cells inherit suppression effects from the relay cells, dependent on properties of the stimulus and elliptic Gaussian parameters. The feedback loop effects appearing in relay cells appear in cortical cells as well. However, parameter adjustments can be done to produce response patterns not observed in this thesis. This thesis shows that eDOG and the elliptic Gaussian function open new doors for simple modeling of cortical firing rate responses, including the thalamocortical feedback loop.

Det å forstå mekanismene til hjernen er en av de største utfordringene i vitenskapen. De biologiske prosessene i hjernen vår er komplekse, og mange funksjoner er ennå ukjente. For å oppnå en dypere forståelse av hjernen bidrar nevrovitenskapen med modeller av ulike biologiske mekanismer. En modell for det tidlige visuelle systemet er undersøkt i denne avhandlingen. Det tidlige visuelle systemet utgjør et av de første stegene i prosessering av visuelle stimuli i hjernen. Hovedlagene av celler som er involvert er ganglionceller i netthinnen, relayceller i laterale geniculate nucleus (LGN) og kortikalceller i visuell korteks (V1). Extended Difference-of-Gaussians (eDOG) er en lineær modell som gjør det mulig å forenkle beregninger av fyringsratebaserte responser i cellepopulasjonene i det tidlige visuelle systemet. eDOG involverer feedforward koblinger mellom cellelag i tillegg til den thalamokortikale tilbakekoblingen mellom kortikalceller og relayceller. Målet for denne avhandlingen er å bruke eDOG, som er implementert i programvaren PyLGN, til å kalkulere kortikalrespons. Programvaren ble utviklet og først brukt til å evaluere responser i populasjoner av relayceller. I denne avhandlingen ble en kortikal cellepopulasjon lagt til med de direkte signalene fra relaycellene som eneste koblingsinput. Det avlange romlige reseptoriske feltet til kortikalceller ble valgt til å være definert som en elliptisk Gauss-funksjon. Tre spørsmål ble formulert; om eDOG og den elliptiske Gauss-funksjonen kan produsere forventede responser til kortikalpopulasjonen, om kortikale celler arver responsmønstre fra relaycellelaget, og om effekter av tilbakekoblingsmekanismen oppstår i kortikal cellerespons. For å svare på disse spørsmålene ble det kalkulert tuningkurver av kortikalrespons til ulike visuelle stimuli. Resultatene ble sammenliknet med observasjoner av kortikalresponser fra andre studier og hva som kunne være forventet av modellen. Tuningkurver for diameter av sirkulære stimuli og indeks for reduksjon i respons er verktøy som ble brukt for å evaluere reduksjon i respons for kortikale cellepopulasjoner. Videre ble synaptiske vekter i tilbakekoblingsmekanismen endret for å teste effekter av tilbakekobling. Resultatene kan bekrefte at eDOG, sammen med den elliptiske Gauss-funksjonen, er en god kandidat for å modellere kortikalresponser med lineære sammenhenger til stimulus. Kortikalceller er selektive til orientering, og romlige preferanser til stimulus endrer seg med parametrene til den elliptiske Gauss-funksjonen. Kortikalcellene arver effekter i dempning av respons fra relaycellene, avhengig av egenskaper til stimulus og parameterene til den elliptiske Gauss-funksjonen. Effektene av tilbakekoblingen som dukker opp i relayceller dukker også opp i kortikalcellene. Det kan være muligheter for at parameterjusteringer kan gjøres for å produsere responsmønstre som ikke ble observert i denne avhandlingen. Denne avhandlingen viser at eDOG og den elliptiske Gauss-funksjonen åpner nye dører for enkel modellering av kortikal fyringsraterespons der den thalamokortikale tilbakekoblingsmekanismen er involvert.