| dc.description.abstract | Bakgrunn: Prevalensen av kronisk smerte i Norge er høy, og inkluderer opptil 30 % av befolkningen. Konsekvensene for enkeltindivider kan være svært alvorlige, og forårsake utestengelse fra arbeidsliv, sosiale utfordringer og psykiske problemer. Grunnet sykefravær, sykehusinnleggelser og medisinbruk, gir den høye prevalensen av kronisk smerte også store samfunnsøkonomiske konsekvenser. Mange smertefulle tilstander kan føre til søvnforstyrrelser, og forholdet mellom smerte og søvn har i flere studier vist seg å være gjensidig, der søvnforstyrrelser kan føre til forsterket smerteopplevelse. Det er antydet at søvnforstyrrelser kan føre til forandringer i det smertemodulerende systemet. Få eksperimentelle studier er utført der forholdet mellom søvnlengde, smertepersepsjon og sensorisk fremkalte kortikale responser undersøkes.Utvidet kunnskap om hvordan søvn påvirker smertetilstander og smertepersepsjon vil kunne bidra til fremtidig forebygging, utredning og behandling av smertefulle tilstander, og dermed ha positive virkninger på folkehelse og samfunnsøkonomi.
Formål: Formålet med denne studien var å undersøke om søvndeprivasjon fører til endringer i smertepersepsjon og sensorisk fremkalte kortikale responser ved eksperimentell smertestimulering. I tillegg ønsket vi å undersøke om det finnes en effekt av søvn på habituering av subjektive smerteskåringer og sensorisk fremkalte kortikale responser.
Materiale og metode: 22 friske, selvselekterte forsøkspersoner (14 kvinner, 8 menn) deltok i et enkelt-blindet, within-subject, eksperimentelt studie. Eksperimentet ble gjennomført under 2 ulike søvnbetingelser, etter 2 netter normal søvn og 2 netter med 50 % søvnrestriksjon. Rekkefølgen på søvnbetingelsene var tilfeldig trukket. Eksperimentell smerte ble påført via en intraepidermal nåleelektrode. Forsøkspersonene mottok 3 blokker med elektriske stimuleringer, hver bestående av 30 stimuleringer. Intensiteten på stimuleringene var satt til 2, 3 og 4 ganger forsøkspersonenes individuelle smerteterskel, 10 av hver i en blokk. Rekkefølgen på intensitetene var pseudorandomisert innen hver blokk.
Subjektiv smerteopplevelse ble skåret på en 0-10 numerisk rangskala (NRS), og notert manuelt for hvert elektriske stimulus. Elektroencefalografi-registreringer (EEG) ble utført kontinuerlig under forsøkene. Postprosessering av EEG-registreringer fra Cz-elektroden resulterte i utfallsmålet N2P2. N2P2 er differansen mellom den mest negative (N2) og den mest positive toppen (P2) i de gjennomsnittlige EEG-bølgene, beregnet ut fra de 10 stimuleringene med samme intensitet i hver blokk. Utfallsmålene, NRS og N2P2, ble analysert med en lineær mixed models analyse.
Resultater: Både NRS (p<0,001) og N2P2 (p=0,002) øker ved økende stimulusintensitet. NRS-skår var signifikant høyere for når forsøkspersonene var søvndepriverte (p=0,019). Under samme betingelse var N2P2-respons signifikant redusert (p<0,001). Resultatene viser en signifikant habituering av NRS-skår (p=0,008) og N2P2-respons (p<0,001). Habitueringen var den samme for våre to utfallsmål, NRS (p=0,788) og N2P2 (p=0,433), ved de to ulike søvnbetingelsene.
Konklusjon: Resultatene fra denne studien viser at eksperimentelt påført smerte blir oppfattet som mer smertefull etter 2 netter med 50 % søvnrestriksjon, sammenlignet med normalsøvn. Under samme eksperimentelle betingelse er sensorisk fremkalte responser redusert. Disse funnene indikerer at økningen i subjektiv smerteopplevelse ved søvndeprivasjon ikke skyldes perifer forsterkning av sensorisk input. Background: Chronic pain has a high prevalence in Norway, including up to 30 % of the population. Implications for individuals can be vast, causing exclusion from work, social challenges and pshycical problems. The high prevalence of chronic pain is also costly to society, due to sick leave, hospitaization and medication.There is a known association between insomnia and many pain conditions. This relationship is several studies showed as resiprocal, and poor sleep quality and quantity can enhance pain perception. A proposal that insomnia leads to alterations in the pain modulatory pathways has been made. There are few studies investigating the relationship between sleep quantity, pain perception and sensory-evoked potentials experimentally. Extended knowledge of how sleep affects pain conditions and pain perception could contribute to prevention and more effective treatment of pain conditions in the future, influencing the public health and economics positively.
Aims of investigation: The aims of this study was to determine if sleep restriction lead to alterations in pain perception and sensory-evoked potentials of experimentally induced pain. In addition, we wanted to investigate the effect of sleep on habituation of subjective pain-reports and sensory-evoked potentials.
Material and methods: 22 healthy, self-reported subjects (14 female, 8 male) paticipated in a single-blinded, within-subject, experimental study. The experiment was conducted under 2 different sleep conditions, after 2 nights of habitual sleep and 2 nights of 50 % sleep restriction. Order of the sleep conditions was randomized. Experimental pain was induced by an intra-epidermal needle electrode. Subjects recieved 3 blocks of painful electrical stimulations, each 30 stimulations. The intensity of stimulations was set to 2, 3 and 4 times the subjects individual pain treshold, 10 in each block. Intensities of the electrical stimulations was pseudorandomized within blocks. Subjective pain ratings was scored using a 0-10 Numeric Rating Scale (NRS), and registered manually for each electrical stimulation. Electroenchephalography-registration (EEG) conducted contioulsly during the experiments. Postprocessing of EEG-registrations from the Cz-electrode, resulted in the outcome measure N2P2, the difference between the negative (N2) and positive (P2) wave peak. Peaks were averaged from 10 stimulations of the same intensity in each block. Our outcome measures, NRS and N2P2, were analyzed using Linear Mixed Models Analyzis.
Results: Both NRS (p<0.001) and N2P2 (p=0.002) positively correlated with increasing stimulation intensity. NRS scores were significantly increased under the sleep deprived condition (p=0.019). N2P2 amplitudes was significantly reduced under the same condition (p<0.001). Results showed å significant habituation of both NRS (p=0,008) and N2P2 (p<0.001). The habituation was not different between the two sleep conditions for any of our two outcome measures, NRS (p=0.788) and N2P2 (p=0,433).
Conclusion: Our results show that experimentally induced pain is percieved as more painful after 2 nights of 50 % sleep restriction, compared to habitual sleep. Under the same condition, sensory-evoked potentials are reduced. These findings indicate that increase in subjective pain percetion under sleep deprivation is not a result of perpheral amplification of sensory input. | no_NO |
