| dc.description.abstract | Bakgrunn: Smertetilstander i befolkningen er omfattende i omfang, både med hensyn til prevalens og individuelle og samfunnsmessige konsekvenser. Det antas at en persons disposisjon for å utvikle kroniske smertetilstander har sammenheng med en defekt i kroppens smertehemmende system. Det endogene smertehemmende system kan forskes på gjennom "smertefull betinget stimulering" (eng. CPM), der et smertefullt betinget stimulus (kondisjonerende stimulus: KS) hemmer et smertefullt teststimulus (TS) (CPM-effekt).
Formål: Formålet med studien var å undersøke om ulik modalitet på KS (kondisjoneringstype) ga forskjellig grad av smertehemming (CPM-effekt). Effekten av blodtrykk ble inkludert i analysen som en mulig konfunderende faktor.
Materiale og metode: 25 friske menn (26,1 ± 5,4 år) deltok i en within-subject design studie med test av to ulike kondisjoneringstyper. Som teststimulus ble det brukt 2 minutters varmestimulering (48,3 ± 1,1 °C) av huden, påført med en termode mot volarsiden av underarmen. TS ble gitt før og under en 7 °C kuldepressor-test (KPT) på den motsatte hånden, og før og under iskemisk stimulering (ISK) på den motsatte overarmen. Begge KS varte i 2 minutter. De to kondisjoneringstypene var tilfeldig fordelt til hver sin blokk, og blokkene var adskilt med en pause på 30 minutter. TS smerte ble skåret kontinuerlig med en 0-10 cm visuell analog skala (VAS) på PC, og kondisjoneringssmerte ble rapportert muntlig hvert 30. sekund med en 0-10 numerisk skala (NRS). Fingerblodtrykk og hjerterate ble registrert kontinuerlig. VAS-skåringer (gjennomsnittssmerte over 2 minutter: VAS0-120 og maks smerte: VASmaks) og blodtrykksdata ble analysert med en variansanalyse for repeterte målinger (RM-ANOVA).
Resultater: Begge smerteutfallsmål (VAS0-120 og VASmaks) var lavere under kondisjonering sammenliknet med før kondisjonering (p < 0,001). CPM-effekten var større under KPT enn under ISK, dette gjaldt for både VAS0-120 og VASmaks (henholdsvis p = 0,001 og p = 0,004). VAS0-120 avtok med 44,3 ± 24 % og 21,1 ± 31,1 % (gj.snitt ± SD) under henholdsvis TS + KPT og TS + ISK sammenliknet med TS før KS. VASmaks avtok med 30,2 ± 24,9 % og 5,7 ± 21,1 % under henholdsvis TS + KPT og TS + ISK sammenliknet med TS før KS. Det var ingen signifikant forskjell i kondisjoneringssmerte intensitet mellom de to kondisjoneringstypene. Det var en trend i retning av en moderat positiv sammenheng mellom grad av smertehemming under KPT og under ISK (r = 0,387, p = 0,056). Gjennomsnittlig arterielt blodtrykk (MAP) økte med 14,6 ± 12,8 % og 22 ± 7,9 % under henholdsvis TS + KPT og TS + ISK sammenliknet med TS før KS. Økningen var signifikant større under ISK enn under KPT (p = 0,002). Det var ingen sammenheng mellom smertehemming og økning i MAP under KPT (p = 0,796) eller under ISK (p = 0,932). Blodtrykk forklarte verken den smertehemmende hovedeffekten under kondisjonering (p = 0,859) eller forskjellen i den smertehemmende effekten mellom de to kondisjoneringstypene (p = 0,837).
Konklusjon: En kuldepressor-test resulterte i en signifikant større smertehemming enn iskemi. Denne forskjellen kunne verken forklares ut ifra forskjell i kondisjoneringssmerte intensitet eller endring i blodtrykk. Funnene gir indikasjoner på en mulig sammenheng mellom nociseptor-aktivering og CPM-effekt, der et kondisjonerende stimulus som hovedsakelig aktiverer Aδ-fibre, fremfor C-fibre, fører til større grad av smertehemming.
Background: Conditions of pain are common throughout the population. This has consequences both on individual and societal levels. A less efficient pain inhibitory system has been proposed as a contributing factor to chronic pain. The pain inhibitory system may be investigated by a conditioned pain modulation (CPM) paradigm, where a painful conditioning stimulus (CS) inhibits a painful test stimulus (TS) (CPM effect).
Aim of investigation: The aim of the present study was to determine the association between CS modality and the CPM effect. Changes in blood pressure was measured and included in the analysis as a potential confounder.
Material and methods: 25 healthy men (26.1 ± 5.4 years) participated in a within-subject design study testing two different CS modalities. The test stimulus (TS) was a 2 minutes contact heat stimulation (48.3 ± 1.1 °C) applied to the volar forearm. TS was delivered before and during a 7 °C cold pressor test (CPT) to the contralateral hand, and before and during ischemic muscle pain (ISC) to the contralateral upper arm. A 30 minutes break separated the sessions, which were in randomized order. Both CS lasted 2 minutes. TS pain was rated continuously on a 0-10 cm computerized visual analogue scale (VAS), and CS pain was verbally rated every 30. second on a 0-10 numeric rating scale (NRS). Finger blood pressure and heart rate were recorded continuously. VAS scores (mean VAS scores during 2 minutes: VAS0-120 and peak pain: VASmaks) and blood pressure measures were analyzed by repeated-measures ANOVA.
Results: Both pain ratings (VAS0-120 og VASmaks) were lower during conditioning compared to before conditioning (p < 0.001). The CPM effect was larger during CPT conditioning than during ISC conditioning, this applied to both VAS0-120 and VASmaks (p = 0.001 and p = 0.004 respectively). TS pain ratings decreased with 44.3 ± 24 % (mean ± SD) during CPT conditioning and with 21.1 ± 31.1 % during ISC conditioning (relative to before conditioning). There was no significant difference in CS pain ratings between the two conditioning stimuli. There was a trend towards a medium positive correlation between the CPM effect during CPT conditioning and during ISC conditioning (r = 0,387, p = 0,056). The increase in mean arterial blood pressure (MAP) from TS to TS + CS was 14.6 ± 12.8 % with CPT as CS, and 22 ± 7.9 % with ISC as CS (p = 0.002). No correlation was found between the CPM effect and the increase in MAP during CPT conditioning (p = 0.796) or during ISC conditioning (p = 0.932). Blood pressure explained neither the pain modulating main effect during conditioning (p = 0.859) nor the difference in the pain modulating effect between the two conditioning stimuli (p = 0.837).
Conclusion: The inhibitory CPM effect was stronger during CPT conditioning than during ISC conditioning, despite no difference in conditioning pain intensity. However, the increase in blood pressure was stronger during ISC conditioning compared to CPT conditioning. The results indicate that the greater CPM effect during CPT compared to ISC is not related to an analgesic effect caused by increased blood pressure. The findings indicate a possible connection between nociseptor activation and CPM effect, where a conditioning stimulus that mainly activates Aδ fibres, rather than C fibres, lead to a greater degree of pain inhibition. | no_NO |
